Syndrome des ovaires polykystiques : l’artémisinine pourrait être une piste de traitement!

Une étude publiée dans la revue « Science » suggère que l’artémisinine et ses dérivés, pourraient être une option thérapeutique dans le syndrome des ovaires polykystiques en réduisant la production de testostérone.

L’artémisinine, qui est un antipaludique issu de l’armoise annuelle, semble une piste prometteuse pour le traitement du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). C’est ce que révèlent les travaux des chercheurs chinois sur les effets de l’artéméther, un dérivé de l’artémisinine, dans des modèles murins et de la dihydroartémisinine sur 19 femmes. L’étude a mis en évidence le potentiel de ces composés antipaludiques à traiter la production excessive d’androgènes par les ovaires qui est la source principale des symptômes et des comorbidités du SOPK.

Chez la souris, les chercheurs ont montré que l’administration de l’artéméther réduisait de 2 ng/ml les niveaux de testostérone sérique, et diminuait le nombre de follicules kystiques ou antraux, témoignant d’une amélioration de la morphologie des ovaires. Les résultats suggèrent donc que l’artéméther améliorerait l’hyperandrogénie, la régularité de l’ovulation et la fertilité chez les modèles murins SOPK.

L’essai clinique mené sur 19 femmes traitées avec de la dihydroartémisine pendant trois mois tend à indiquer un effet positif sur le SOPK. La morphologie des ovaires polykystiques et la régularité de leurs menstruations ont été significativement améliorées. Le traitement a aussi réduit les niveaux de l’hormone antimüllérienne (AMH), usuellement trop élevés dans le SOPK.

Des analyses in vitro ont montré que l’artémisinine permet la dégradation de CYP11A1, une enzyme de clivage de la chaîne latérale du cholestérol, en se fixant sur le domaine protéolytique LONP1. La surexpression de LONP1 réprime la production ovarienne d’androgènes. Cette interaction, auparavant inconnue, ouvre des perspectives de traitement non seulement par l’artémisinine mais aussi en identifiant d’autres molécules qui ciblent l’interaction LONP1-CYP11A1.

Source : Le quotidien du pharmacien